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鉴于肝纤维化对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的临床结局有明显的影响，了解医疗NASH纤维化的机制至关重要。2020年10月，来自Gilead Sciences吉利德科学的David G. Breckenridge等人在Journal of Hepatology在线发表题为"Acetyl-CoA carboxylase inhibition disrupts metabolic reprogramming during hepatic stellate cell activation "的研究论文，探讨ACC抑制剂改善NASH患者纤维化的背后机制，1-烯丙基-3-甲基咪唑溴盐生产商。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种慢性肝病，1-烯丙基-3-甲基咪唑溴盐生产商，1-烯丙基-3-甲基咪唑溴盐生产商，其特征是肝脂质蓄积，炎症和进行性纤维化。乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC）催化脂肪从头合成（de novo lipogenesis，DNL）的限速步骤，并调节肝细胞中的脂肪酸β-氧化。抑制ACC可以降低NASH患者的肝脂肪含量和肝损伤标志物，但是尚未见到抑制ACC对肝纤维化的作用。1-乙基-3-甲基咪唑六氟磷酸盐储存条件：全储存条件,包括任何不兼容性，使容器保持密闭，储存在干燥通风处。1-烯丙基-3-甲基咪唑溴盐生产商

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由于能将其乙酰基转移至蛋白或其他代谢产物，乙酰辅酶A在细胞代谢、基因表达和信号转导等细胞过程中发挥重要作用。但乙酰辅酶A在中的合成与使用尚不完全清楚。瑞士巴塞尔大学的研究人员观察了小鼠肝细胞（HCC）模型和人HCC样本中的合成和对蛋白的乙酰化作用。结果发现，由于所有六种乙酰辅酶A生物合成过程的转录均被下调，导致HCC中的乙酰辅酶A水平降低。这导致包括很多代谢酶在内的“非组蛋白蛋白质”低乙酰化。更重要的是，乙酰辅酶A合成受到抑制可促进细胞去分化和增殖，从而导致产生。进一步研究显示，两种转录因子转录增强关联结构域2（TEAD2）和E2A（也称转录因子3，TCF3）能够抑制乙酰辅酶A的产生。敲除TEAD2和E2A可以重置乙酰辅酶A水平并抑制产生。庚烷磺酸钠(22767-50-6)离子色谱(IonChromatograhpy)是高效液相色谱(HPLC)的一种。

HSC是产生细胞外基质成分（例如胶原蛋白）的主要肝细胞类型。作者为了确定ACC是否在HSC中直接发挥作用，将人类HSC细胞系LX2用TGF-β1处理48 h以刺激产生前胶原1蛋白。FIR和化合物1剂量依赖性地抑制LX-2裂解物中前胶原1的蛋白水平，其EC50与抑制LX-2中DNL的EC50非常一致（图1C＆E）。作者测试了68种ACC抑制剂发现具有同样的现象（图1G）。不同的ACC抑制剂抑制HepG2细胞中DNL和抑制LX-2细胞中前胶原1产生的效力之间存在很强的相关性（R2 = 0.97）。为了进一步确认，作者使用选择性FASN（脂肪酸合酶，DNL的然后一步）抑制剂发现了与ACC抑制剂同样的现象（图1D），而FAO的抑制剂则对FIR阻断前胶原1产生的能力没有影响（图1H）。以上结果表明ACC抑制剂通过抑制DNL来阻止TGF-β诱导的HSC中胶原蛋白的产生。1-乙基-3-甲基咪唑醋酸盐储存条件：贮存在阴凉处。使容器保持密闭，储存在干燥通风处。1-己基-3-甲基咪唑四氟硼酸盐供应

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